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外傷性癲癇的發生機制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson認為腦損傷后可出現一系列生化，電生理及腦結構的改變，導致癲癇灶的形成。外傷后所引起的腦原發或繼發性損害，均可造成神經元本身或其周圍的膠質細胞以及血管的改變，因此促使個各腦細胞過度放電和異常的超同化。

這種改變可以是局部的也可以是廣泛的。從病理生理學方面來看，癲癇的發生機制主要有以下幾點：

血循環的改變導致神經細胞本身出現微小的化學改變和電生理改變，引起癲癇放電。急性期時，顱內廣泛出血，腦血循環紊亂，神經細胞因而受到刺激，引起過度異常放電，結果使供應腦細胞的氧和葡萄糖的減少，代謝產物蓄積，加之血腦屏障破壞，加重神經細胞的損害，臨床上即可表現為癲癇。嚴重的局部損傷可引起神經細胞周圍的慢性缺血和膠質增生，形成慢性癲癇灶。同樣腦水腫或腦疝引起的杏仁核-海馬區缺血和硬化亦常形成慢性癲癇灶。

正常皮質具有軟腦膜動脈和豐富的毛細血管網。腦瘢痕和正常皮質之間即中間區，該區缺乏毛細血管，并可見神經細胞破壞和神經元突起的新生，這種細胞再生現象是產生癲癇的重要因素。

處于缺血狀態的中間區，由于灰質緩慢萎縮，也是產生癲癇灶的原因之一。膠質增生和腦瘢痕特別是腦膜-腦瘢痕，由于其收縮作用，將腦組織向瘢痕中心牽拉，加上血管的搏動刺激，結果對中間區的神經元樹突施以機械性張力，增加了中間區成為癲癇病灶的可能性。